期刊简介
本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
首页>解剖学研究杂志
- 杂志名称：解剖学研究杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省解剖学会 中国解剖学会
- 国际刊号：1671-0770
- 国内刊号：44-1485/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
血管紧张素-(1-7)通过抑制GSK-3β通路对抗高糖引起的血管内皮细胞凋亡及炎症
谭其平；陈美姬；林建聪；张常然；徐文明
关键词：血管紧张素-(1-7), 高糖, 人脐静脉内皮细胞, 糖原合成酶激酶-3β, 炎症
摘要：目的 探讨血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]能否通过抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症.方法 应用高糖(HG,40 mmol/L葡萄糖)处理HUVECs24h建立HG损伤细胞模型.应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot法检测蛋白的表达水平;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 应用HG处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低,cleaved caspase-3表达水平和炎症因子(包括IL-1β和TNF-α)分泌水平升高及激活GSK-3β;20 μmol/LAng-(1-7)与HG共处理HUVECs 24 h能抑制HG引起的细胞毒性、cleaved caspase-3表达和炎症因子分泌增多及GSK-3β激活.Mas受体[为Ang-(1-7)受体]抑制剂A-779能减弱上述的Ang-(1-7)的抗细胞凋亡、抗炎症及对GSK-3β的抑制作用;GSK-3β抑制剂能减轻HG引起的HUVECs凋亡及炎症因子分泌增多.结论 Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制GSK-3β通路保护HUVECs对抗HG引起的细胞凋亡及炎症反应.
友情链接