期刊简介
本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
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- 杂志名称：解剖学研究杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省解剖学会 中国解剖学会
- 国际刊号：1671-0770
- 国内刊号：44-1485/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
GPR30在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用机制研究
陈伟钰；程杨；李平；付晓东
关键词：乳腺癌, 雌激素, G蛋白耦联受体30, 黏着斑激酶, 侵袭
摘要：目的 探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制.方法 体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 siRNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响.结果 与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化.转染GPR30 siRNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱.E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭.而转染siRNAGPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱.结论 雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力.
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