期刊简介
本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
首页>解剖学研究杂志
- 杂志名称：解剖学研究杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省解剖学会 中国解剖学会
- 国际刊号：1671-0770
- 国内刊号：44-1485/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美)
金雀异黄酮对冈田酸诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及机制
邵奕嘉；陈莉智；罗利；郭开华；徐杰
关键词：金雀异黄酮, 冈田酸, 血小板, 糖原合成激酶3β, Tau蛋白磷酸化
摘要：目的 探讨金雀异黄酮(GS)对冈田酸(OA)诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的OA对大鼠血小板存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测OA处理后大鼠血小板Tau蛋白磷酸化Ser199和Thr231位点、Tau-1(非磷酸化蛋白)、Tau-5(总Tau蛋白)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达情况;并观察GS对OA诱导大鼠血小板上述指标变化的影响.结果 MTT检测结果表明,不同浓度的OA对血小板均有损伤作用,其中80 nmol/L OA对大鼠血小板损伤程度较为合适.Western blot检测结果表明,80 nmol/L OA处理12 h后,Tau蛋白Ser 199位点的磷酸化水平增高(P＜0.05),Thr231位点的磷酸化水平显著增高(P＜0.01);Tau-1的磷酸化水平显著降低(P＜0.01);Tau-5无明显变化;GSK-3β的表达无变化而抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达减少(P＜0.05).用0.5μmol/L GS预处理后可减轻OA所诱导的Tau蛋白过度磷酸化,同时抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达增加(P＜0.05).结论 OA可诱导大鼠血小板Tau蛋白Ser 199和Thr231位点的磷酸化水平增高,该作用可能通过激活GSK-3β实现.GS可能通过抑制血小板GSK-3β的活性,终达到减轻OA所诱导的大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的作用.
友情链接